Hipertensión

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La hipertensión puede ser una posible causa de la obesidad

La hipertensión puede ser una posible causa de la obesidad. Investigadores de la Universidad de Bristol han descubierto la que podría ser la clave para el desarrollo de terapias seguras para el tratamiento de la obesidad y sus patologías asociadas, según una investigación publicada en Cell.

A través de esta investigación, realizada con la colaboración de la Fundación Británica del Corazón (BHF), se ha identificado que el factor que determina la regulación del peso en el cerebro está también asociado al desarrollo de las patologías asociadas a la obesidad.

Los investigadores han descrito el mecanismo de una molécula clave, conocida como receptor de la melanocortina 4 (MC4R), que ha demostrado que su pérdida tanto en animales como en humanos provoca obesidad con diabetes tipo 2.

Los científicos han identificado un mecanismo a través de la regulación de la molécula MC4R para la actividad del sistema nervioso autónomo para mantener la presión arterial y los niveles de insulina en la sangre adecuados.

Además han demostrado que la activación del MC4R inhibe las neuronas parasimpáticas en el cerebro correspondientes al área del sistema nervioso autónomo, activando mientras las neuronas simpáticas en la médula espinal.

También han demostrado que el MC4R en las áreas del sistema nervioso autónomo son muy importantes para mantener controlado el nivel de insulina con el fin de evitar la diabetes tipo 2.

Nina Balthasar de la facultad de Psicología y Farmacología de la Universidad de Bristol, ha explicado que “la obesidad repercute en gran medida en la mortalidad por fallos cardiovasculares, según unas estadísticas que demuestran que los adultos que padecen obesidad tienen tres o cuatro veces más riesgo de a padecer hipertensión”.

Fuente: Diario Médico

Jong-Woo Sohn, Louise E. Harris, Eric D. Berglund, Tiemin Liu, Linh Vong, Nina Balthasar. Melanocortin 4 Receptors Reciprocally Regulate Sympathetic and Parasympathetic Preganglionic NeuronsCell, Volume 152, Issue 3, 612-619, 31 enero 2013

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