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Hiperparatiroidismo

Hiperparatiroidismo es la producción excesiva de la hormona paratiroidea (PTH) por parte de las glándulas paratiroides.

Ver también:

Síntomas del hiperparatiroidismo

Causas del hiperparatiroidismo

Las glándulas paratiroides están localizadas en el cuello, cerca o adheridas al lado posterior de la glándula tiroides. Estas glándulas producen la hormona paratiroidea, que controla los niveles de calcio, fósforo y vitamina D en la sangre y el hueso.

Cuando los niveles de calcio están demasiado bajos, el cuerpo responde incrementando la producción de la hormona paratiroidea. Este incremento en esta hormona hace que se tome más calcio del hueso y que los intestinos y el riñón absorban más calcio. Cuando el nivel de calcio retorna a la normalidad, disminuye la producción de la hormona paratiroidea.

Existen dos tipos de hiperparatiroidismo:

El hiperparatiroidismo primario es causado por el agrandamiento de una o más de las glándulas paratiroideas. Esto lleva a que se presente exceso de hormona paratiroidea, lo cual eleva los niveles de calcio en la sangre. El término “hiperparatiroidismo” generalmente se refiere al hiperparatiroidismo primario.

El hiperparatiroidismo secundario se presenta cuando el cuerpo produce hormona paratiroidea adicional, debido a que los niveles de calcio están demasiado bajos. Esto se observa cuando los niveles de vitamina D están bajos o cuando el calcio no es absorbido desde los intestinos. La corrección de los niveles de calcio y del problema subyacente llevará los niveles de la paratiroides al rango normal.

Si las glándulas paratiroideas continúan produciendo demasiada hormona paratiroidea o paratirina a pesar de que el nivel de calcio haya retornado a la normalidad, esta afección se denomina “hiperparatiroidismo terciario” y se presenta especialmente en pacientes con problemas renales.

Exámenes y pruebas del hiperparatiroidismo

Se harán análisis de sangre para verificar el aumento en los niveles de hormona paratiroidea (PTH), calcio y fosfatasa alcalina, al igual que los niveles bajos de fósforo. Un examen de recolección de orina en 24 horas puede ayudar a determinar cuánto calcio está siendo eliminado del cuerpo.

Las radiografías del hueso y el examen de la densidad mineral ósea pueden ayudar a detectar pérdida ósea, fracturas o reblandecimiento de los huesos.

Las radiografías, ecografías o tomografías computarizadas de los riñones o las vías urinarias pueden mostrar depósitos de calcio o una obstrucción.

El tratamiento del hiperparatiroidismo

El tratamiento depende de la severidad y causa de la afección. Si uno tiene niveles de calcio levemente elevados debido al hiperparatiroidismo primario y no hay síntomas, posiblemente sólo necesite chequeos regulares por parte del médico.

Si se presentan síntomas o el nivel de calcio está muy alto, se puede requerir una cirugía para extirpar la glándula paratiroide que está produciendo el exceso de la hormona.

El tratamiento del hiperparatiroidismo secundario depende de la causa subyacente.

Para obtener información sobre el tratamiento específico, ver:

Expectativas (pronóstico)

El pronóstico depende del tipo específico de hiperparatiroidismo.

Complicaciones

Las complicaciones pueden abarcar:

La cirugía para el hiperparatiroidismo puede llevar a niveles bajos de calcio en la sangre, lo cual causa hormigueo y fasciculaciones musculares. Esto requiere tratamiento inmediato.

Situaciones que requieren un especialista médico

Solicite una cita con el médico si tiene síntomas de hiperparatiroidismo.

Prevención del hiperparatiroidismo

Recibir la cantidad apropiada de calcio en la dieta o a través de suplementos puede reducir el riesgo de hiperparatiroidismo secundario.

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Referencias

Wysolmerski JJ, Insogna KL. El glándulas paratiroides, hipercalcemia e hipocalcemia. En: Kronenberg HM, Schlomo M, Polansky KS, Larsen PR, eds. Williams Libros de Texto de Endocrinología. 11th ed. St. Louis, Mo: WB Saunders; 2008:chap. 266.

Bringhurst FR, Demay MB, Kronenberg HM. Trastornos del metabolismo mineral. En: Kronenberg HM, Schlomo M, Polansky KS, Larsen PR, eds. Williams Libros de Texto de Endocrinología. 11th ed. St. Louis, Mo: WB Saunders; 2008:chap. 27.

Contenido: 31 de agosto de 2010

Versión del inglés revisada por: Ari S. Eckman, MD, Jefe, División de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo, Centro Médico Trinitas Regional, Elizabeth, NJ. Revisión previsto por la Red de Salud VeriMed. También se examinó por David Zieve, MD, MHA, Director Médico, ADAM, Inc. Traducido por: DrTango, Inc.

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